核クロマチンの濃縮，DNAの断片化，核の断片化，細胞の萎縮を生じ，細胞膜は保全されているような細胞死をアポトーシス（apoptosis）という（表1，図1）。細胞膜に包まれた形で細胞が分断化したものをアポトーシス小体という。

細胞膜が傷害されると細胞内のATP，尿酸，ストレス蛋白（HSP），HMGB1などのDAMPs（damage-associated molecular patterns）が遊出し，マクロファージなどがそれに反応して炎症性サイトカインを産生し，炎症反応が生じるのであるが，アポトーシスではそのようなことがない。したがって，生理的機構としての細胞死（老化，活性化誘導細胞死など）はアポトーシスによる。

アポトーシスを起こした細胞はマクロファージによってとらえられ，消化を受けて処理されるが，そのような処理を受けないといずれ細胞膜の破壊も生じる。これを2次ネクローシス（secondary necrosis）という。細胞がFasを表出して起こす細胞死や，放射線などおだやかな物理的・化学的ストレスを受けたときの細胞死で生じる。

一方，ミトコンドリアの膨化，細胞の膨化，細胞膜の破壊，DAMPsの遊出を伴うような細胞死をネクローシス（necrosis）という（表1，図1）。DAMPsの遊出が起こると，周辺組織に傷害が及ぶ可能性がある。補体による細胞融解，細菌毒素，高温，低酸素などによる細胞死で起きる。

核，DNAの断片化と同時に細胞膜の傷害，DAMPsの遊出，IL-1β，IL-18の分泌を伴う細胞死を，ピロトーシス（pyroptosis）という（表1）。細胞質のパターン認識レセプターNLR（NOD-like receptor）で微生物などに反応するとカスパーゼ1が活性化され，IL-1β，IL-18の前駆体はそれで切断されてIL-1β，IL-18となって分泌される。IL-1β，IL-18は炎症反応を導く。カスパーゼ1はgasdermin-Dを分解，その産物は細胞膜に孔をあける。ピロトーシスを誘導する際に形成されるNLR・ASC蛋白・プロカスパーゼ-1複合体を，pyrosomeという。この複合体形成によってカスパーゼ1の活性化が生じ，IL-1β，IL-18の分泌とともに細胞死が誘導されるのである。

Fas分子，TNFレセプター，TLRへの刺激で起きるアポトーシスにはカスパーゼ8の活性化が関与しているが，FLIPでカスパーゼ8が抑制されるような状況ではキナーゼRIP-1，RIP-3の複合体が形成されて，RIP-3が働きミトコンドリアから活性酸素を産生させる。この場合，核の断片化は生じないが，細胞膜が傷害を受け，DAMPsが流出する。そしてIL-1β，IL-18の分泌も生じる。このような細胞死をネクロトーシス（necroptosis）という（表1）。活性化によりFasを表出し，それへの作用で起こすようなところから，仕組まれた細胞死ともいえ，計画されたネクローシス（programmed necrosis）ともいわれる。RIP-1・RIP-3複合体はネクロトーシスをもたらすことから，necrosomeと呼ばれる。

TNF-αなどの作用でASC，RIPが働きカテプシンBが活性化されて，細胞が膨化し，細胞膜が傷害される細胞死はピロネクローシス（pyronecrosis）という（表1）。カスパーゼは活性化されず，DNAの断片化は生じない。DAMPsが遊出するが，IL-1β，IL-18の分泌はみられない。