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（3）脳卒中後痙縮に対する リハビリテーション ［特集：脳卒中リハビリの今］
痙縮とは上位運動ニューロン病変による「腱反射の増加を伴う速度依存性の伸張反射の増加」または「間欠的または持続する不随意な筋活動をきたす感覚―運動制御の障害」である
臨床的には相反性抑制の低下ならびにstiffnessの増加が特徴である
痙縮治療の目的は痙縮による痛み，関節可動域（ROM），運動機能の改善である
局所的な痙縮の改善にはボツリヌス治療とフェノールによるブロック治療が有効
HANDS療法は脳可塑性のみならず脊髄可塑性を誘導し，長期的な痙縮の改善に効果がある
近年ロボット治療の運動機能改善，痙縮軽減の効果が報告されている
1. 痙縮の神経生理学的機序
歴史的にみるとLanceら1）の定義によれば，痙縮とは「腱反射の増加を伴う速度依存性の伸張反射の増加」であり，上位運動ニューロンの障害によって生じる1つの症状であるとされてきた。しかし，近年の研究に基づきPandyanら2）は「上位運動ニューロン病変により，間欠的または持続する不随意な筋活動をきたす感覚─運動制御の障害」と定義している。
神経生理学的には，痙縮筋の伸張に伴い，Ⅰ・Ⅱ求心性線維が興奮し，単シナプス性または多シナプス性に前角細胞の興奮が増加する。それによりα運動ニューロンが発火し，伸張反射の亢進ならびに間欠的・持続的な不随意な筋活動が生じる。Ⅰaの興奮性に関しては，筋紡錘におけるγ運動ニューロンの活動により制御されている。
臨床的に問題となる痙縮は，主動筋の筋活動に伴う間欠的・持続的に生じる拮抗筋の不随意な活動である。
通常の単関節運動の場合，主動筋の収縮に伴い，Ⅰaからの求心性インパルスが発射され，脊髄に入り，脊髄レベルでシナプスを乗り換えて，拮抗筋を支配するα運動ニューロンに対して抑制に働く。これが相反性抑制（reciprocal inhibition：RI）である（図1）。
このRIがうまく効いていない状態が，我々が普段臨床で経験する拮抗筋の同時収縮である（図2a）。この場合，RIが改善されると，拮抗筋の筋収縮が減少し，関節運動が改善する。さらに拮抗筋の筋活動による主動筋への抑制が取れるため，主動筋の筋活動も増加し，機能的な改善を認める（図2b）。
臨床的な痙縮の評価として用いられるModified Ashworth Scale（MAS）は他動運動時の抵抗を痙縮として評価している。つまりMASで評価している痙縮にはいわゆるstiffness（こわばり）の影響もあり，臨床的に痙縮を考える場合にはRI，stiffnessに対しても考慮が必要である。
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