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統合失調症の病態：脳内GABA濃度
統合失調症でのγ-アミノ酪酸（GABA）神経系機能低下では，統合失調症のGABA仮説大脳皮質領域の神経回路は，グルタミン酸を興奮性伝達物質として用い，脳内の離れた領域へ軸索投射をする錐体ニューロンと，近隣のニューロンへGABAを介した抑制性シナプスを形成する介在ニューロンとのバランスにより構成される。近年の死後脳研究により，統合失調症の大脳皮質では，介在ニューロンによるGABAを介した神経伝達の変化を示す所見が相次いで報告されている。
GABA神経機能が低下すると，グルタミン酸神経細胞は前頭前皮質から側坐核へ下降する。また，線条体では視床に投射するGABAは，過剰な感覚情報の前頭皮質への到達を緩和する役割を果たす。したがって，GABA神経機能が低下すると，過剰な情報伝達がバリアフリー状態で前頭皮質に届くことになる。一方，腹側被蓋野から側坐核に至るドパミン神経の過剰興奮は，側坐核のGABA神経機能を低下させる。以上が相まって，大脳前頭前野の機能異常が起こり，それらが統合失調症の各症状と密接に結びついている。
magnetic resonance spectroscopyによって，脳内のGABA濃度をin vivoでリアルタイムに測定できる。筆者らは前頭葉・左基底核・頭頂・後頭葉で，GABA濃度を初発統合失調症患者群と，性別・年齢を一致させた患者群で比較した。その結果，初発統合失調症群では左基底核のGABA濃度が有意に低下していた。その病態的な意義に関しては不明だが，統合失調症では基底核のGABA神経系が早期から障害される可能性がある。
【参考】
▼ 中村 純， 編:精神疾患のバイオマーカー. 星和書店， 2015.
