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ステロイド誘発性骨粗鬆症の対策 【新たなアプローチの治療薬として，抗RANKL抗体デノスマブ，抗スクレロスチン抗体に期待】
ステロイド誘発性骨粗鬆症（glucocorticoid-induced osteoporosis：GIO）とそれに続発する骨折は，頻度・重症度ともに高い合併症である。GIOは，ステロイドの全身および局所の作用により，骨吸収亢進と骨形成低下を生じて引き起こされる1）。
かつてのGIOに対する薬物療法は，ビタミンD，Ca製剤，カルシトニンなどによる治療であった。骨量減少に対しては予防効果を得られるが，骨折予防に対する効果はなかった。しかし，骨吸収を抑制するビスホスホネート製剤であるアレンドロネートとリセドロネートが骨粗鬆症治療薬として登場し，さらにGIOに対する骨折予防効果が証明された。GIO治療においてこのインパクトは大きく，各国のガイドラインにおいて第一選択薬となっている。
筆者らは，血清可溶性RANKL濃度がGIOの予後予測に役立つ可能性を報告した2）。破骨細胞分化誘導因子であるRANKLは，GIOの成因に重要である。抗RANKL抗体のデノスマブは閉経後骨粗鬆症で有用性が示されており，GIOにおける効果が今後期待される。一方，骨形成を刺激するWntシグナルにはスクレロスチンなどの阻害因子が知られている。
将来は，骨形成を刺激する抗スクレロスチン抗体などもGIOの治療薬になりうるものと期待している。
【文献】
1） 金子開知, 他:日臨免疫会誌. 2011;34(3):138-48.
2） Kaneko K, et al:J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):E1909-17.
【解説】
金子開知 東邦大学内科学講座膠原病学
