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急性骨髄性白血病（AML）［私の治療］
急性骨髄性白血病（acute myeloid leukemia：AML）は，分化・成熟能が障害された幼若骨髄系細胞のクローナルな自律性増殖を特徴とする，多様性に富む血液腫瘍である。骨髄におけるAML細胞の異常な増殖の結果，正常造血機能は著しく阻害され，好中球減少，貧血，血小板減少に起因する様々な症状を呈する。
▶診断のポイント
骨髄有核細胞中に20％以上（WHO分類）の白血病細胞（芽球）を認め（FAB分類では30％以上），芽球が骨髄系細胞形質であることを，細胞化学的検査や表面抗原発現などによって診断する。
▶私の治療方針・処方の組み立て方
初発AMLに対する基本的な治療戦略は，治癒をめざした強力化学療法であり，多剤併用療法が基本となる。しかし，その適応は，化学療法による臓器毒性などの副作用に耐えられるかを年齢，臓器機能，全身状態，併存する疾患の状態などに基づいて，慎重かつ厳密に判断しなければならない。
現在，多くの予後層別化因子が明らかにされているが，染色体核型に基づく層別化は，治療薬の選択や同種造血幹細胞移植の適応に重要であるため，診断時の染色体検査は必須である。
AMLに対する化学療法は，寛解導入療法と寛解が得られた後に行う寛解後療法からなる。未治療若年者（65歳未満）に対する標準的寛解導入療法は，キロサイド®（シタラビン）とイダマイシン®（イダルビシン）またはダウノマイシン®（ダウノルビシン）との併用療法である。RARA遺伝子転座を特徴とする急性前骨髄球性白血病（acute promyelocytic leukemia：A PL）に対しては，ビタミンA誘導体であるベサノイド®（トレチノイン）を中心とした治療が適応となるため，染色体分染法やFISH（fluorescent in situ hybridization）法による染色体核型検査やPCR法による融合遺伝子検索によってRARA遺伝子転座の存在を鑑別する必要がある。
寛解後療法では，キロサイド®（シタラビン）とアントラサイクリン系薬剤など〔ノバントロン®（ミトキサントロン），ダウノマイシン®（ダウノルビシン），アクラシノン®（アクラルビシン），ベプシド®（エトポシド），オンコビン®（ビンクリスチン），フィルデシン®（ビンデシン）〕との組み合わせによる4コースの地固め療法が主として用いられる。t（8；21）（q22；q22）；RUNX1-RUNX1T1もしくはinv（16）（p13.1q22)／t（16；16）（p13.1；q22）；CBFB-MYH11を有するAML〔core-binding factor（CBF）-AMLと呼ばれる〕に対しては，キロサイド®（シタラビン）大量療法3コースの地固め療法が有用であることが示されている。
第一寛解期での同種造血幹細胞移植療法は，染色体核型などの予後因子に基づき，予後良好群以外の症例に対して適応となる。
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