お知らせ
副甲状腺機能亢進症［私の治療］
副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）の分泌亢進による骨，カルシウム（Ca）などの代謝異常をきたす疾患である。副甲状腺の腫瘍や過形成からのPTHの分泌過剰のため，高Ca血症，尿路結石症，骨粗鬆症などをきたす原発性副甲状腺機能亢進症と，慢性腎不全や低Ca血症，ビタミンD欠乏症などによりもたらされる続発性副甲状腺機能亢進症に大別される。本稿では前者のみ取り上げる。
本症のカリフォルニア州在住アジア人種での発症率は，約1300人に1人で，加齢とともに増加する1）。1：2で女性に多い。副甲状腺腺腫が80～90％，残りがほぼ過形成で，副甲状腺癌は1％未満である。過形成は多発性内分泌腫瘍症など，遺伝性の可能性がある。
病態は，骨吸収亢進による骨Ca喪失，腎からのCa再吸収の増加，腸管からのCa吸収増加であり，皮質骨を主体とした骨密度の低下と腎結石や腎障害をきたす。
▶診断のポイント
【症状】
外来患者の高Ca血症の90％は本症と報告されている1）。近年は無症候性の症例が大半である。
①高Ca血症によるもの：尿濃縮力障害による多尿のため，口渇・多飲が出現する。さらに重症化すると，嘔気，食思不振，便秘などの消化器症状がみられる。また，ガストリン分泌亢進から胃酸分泌が促進され，逆流性食道炎や消化性潰瘍を引き起こす。これらの消化器症状の結果飲水が不十分となり，脱水が進むと，さらに高Ca血症が悪化し，傾眠・昏睡などの意識障害と腎不全が出現する。これらの病態が急速に進行して全身状態が悪化し，生命が脅かされる場合があり，高Ca血症クリーゼと呼ばれる。
②尿路結石症によるもの：尿中のCa排泄量の増加と，重炭酸イオン再吸収抑制により尿がアルカリ性となるため，Ca塩の溶解度が低下して，10～20％の患者に主にシュウ酸Caによる腎結石症が認められ，腰背部痛，疝痛，血尿などが出現する。また，腎機能低下もしばしば認める。
③骨病変によるもの：骨代謝回転の亢進と血管に富んだ線維組織の増加，また過剰な破骨細胞の出現により囊胞性線維性骨炎と呼ばれる特有の病変を認める。骨量，特に皮質骨量が減少し，骨粗鬆症もきたす。これらの結果，骨痛，病的骨折などが出現する。
【検査所見】
下記①～③を満たせば本症と診断される。
①高Ca血症，かつ正または低リン（P）血症：血清Ca濃度は，Payneの補正式で補正する（「副甲状腺機能低下症」の稿参照）。
②尿中Ca高値〔Ca／Cr＞200mg／gCr，fractional excretion of calcium（FECa）＞2.0％〕。
③intact PTHあるいはwhole PTH基準値下限以上。
④重炭酸イオン再吸収抑制による高塩素（Cl）性代謝性アシドーシス（Cl／P＞35）。
【罹患副甲状腺の同定】
本症の治療は手術が第一選択のため，診断が確定したら，局在診断のため画像検査を行う。副甲状腺エコーは感度が高く，必須の検査である。甲状腺に近接した血流を伴うエコー輝度の低い結節として認められる。また，罹患副甲状腺の同定と異所性副甲状腺検索のために副甲状腺99mTc-methoxy isobutyl isonitrile（99mTc-MIBI）シンチグラフィも併せて行う。がんが疑われる場合には，腫瘍の広がりを確認する目的で，頸部造影CT／MRIも行われる。
【合併症評価】
骨単純X線，骨塩定量，腹部単純X線，腹部CT，腹部エコー，腎盂造影検査，上部消化管内視鏡検査，骨型アルカリホスファターゼ，procollagenⅠC-terminal propeptide（PICP），オステオカルシンなどの骨代謝マーカー，血清 1α,25水酸化ビタミンD〔1,25（OH）2D〕など。
▶私の治療方針・処方の組み立て方
海外から手術適応のガイドラインが発表されており2），手術が原則であるが，無症候性の場合は保存的に経過を観察する場合もある。手術不可能や術後再発例などの場合は，症状の緩和と合併症治療のため生活指導と薬物治療を行い，血清Ca濃度低下と骨吸収抑制を図る。骨吸収抑制作用を持つ骨粗鬆症治療薬を用いるが，Ca製剤，PTH製剤は禁忌である。また，活性型ビタミンD製剤も病態を悪化させる可能性が高く，不適切である。高Ca血症に対しては，Ca感知受容体作動薬シナカルセト（レグパラ®）を用いる。
残り2,474文字あります
会員登録頂くことで利用範囲が広がります。 » 会員登録する
